癌癥的飲食療法?氨基酸的消耗決定癌細(xì)胞的走向
這張照片顯示了果蠅的翅成蟲盤。綠色細(xì)胞是表達(dá)癌基因 Src 的活細(xì)胞和增殖細(xì)胞。由于 Src 表達(dá),品紅色細(xì)胞正在死亡。因此,Src 同時促進(jìn)增殖(綠色)和細(xì)胞死亡(洋紅色)
RIKEN 生物系統(tǒng)動力學(xué)研究中心 (BDR) 的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了決定癌細(xì)胞生死的分子事件。有了這些知識,他們發(fā)現(xiàn)減少特定蛋白質(zhì)構(gòu)建塊的消耗可以防止癌變細(xì)胞的生長。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在科學(xué)雜志eLife上,為癌癥的飲食療法開辟了可能性。
在王有銘編著的《鋼材的控制軋制與控制冷卻》 第二版書里162頁,說軸承鋼的總變形率100%-160%。變形率一般應(yīng)該是變形后的截面積除以變形前的截面積,應(yīng)該是小于1的,怎么會大于100%?
腫瘤是一組無法控制地增殖或增殖的癌細(xì)胞。腫瘤起源于單個細(xì)胞,當(dāng)導(dǎo)致細(xì)胞增殖的基因被過度激活時,這些細(xì)胞就會癌變。然而,由于這些被稱為癌基因的基因通常也會導(dǎo)致細(xì)胞死亡,因此細(xì)胞內(nèi)單個癌基因的激活不足以使其成為癌細(xì)胞。這種現(xiàn)象被認(rèn)為是一種“故障安全”機制,可以防止細(xì)胞輕易變成癌癥。為了使細(xì)胞從裂縫中滑過并變成癌癥,其他幾個致癌基因以及抑癌基因需要在一個多步驟過程中被激活。這個過程的細(xì)節(jié)是新研究的主題。
由 RIKEN BDR 的 Sa Kan Yoo 領(lǐng)導(dǎo)的國際研究小組專注于致癌基因 Src,并研究了果蠅中細(xì)胞增殖、腫瘤發(fā)生和細(xì)胞死亡的調(diào)控方式。他們表明,Src 不會因細(xì)胞增殖而誘導(dǎo)細(xì)胞死亡,而是獨立且同時驅(qū)動這兩個過程。通過RNA抑制特定基因的功能干擾后,研究小組發(fā)現(xiàn)基因p38參與細(xì)胞增殖,基因JNK參與細(xì)胞死亡。此外,他們還發(fā)現(xiàn)了一種名為 slpr 的基因,它同時激活了 p38 和 JNK。“癌基因如何同時促進(jìn)細(xì)胞死亡和細(xì)胞增殖一直存在爭議,”Yoo 說。“我們的主要發(fā)現(xiàn)是,致癌基因 Src 通過平行途徑促進(jìn)細(xì)胞死亡和細(xì)胞增殖?!?/p>
一種治療癌癥的概念通過抑制細(xì)胞增殖而不是細(xì)胞死亡來利用故障保護機制。為此,我們必須了解參與該過程的分子參與者。一旦團隊確定 p38 激活是導(dǎo)致細(xì)胞增殖的關(guān)鍵步驟,他們就意識到他們可以使這一概念成為現(xiàn)實。在研究了我們對 p38 的其他了解后,他們意識到它的活性可以通過飲食中的營養(yǎng)物質(zhì)來控制。
他們接下來開始通過調(diào)查飼喂蠅幼蟲的食物與細(xì)胞增殖之間的關(guān)系來檢驗這一假設(shè)。他們發(fā)現(xiàn)減少飲食中氨基酸蛋氨酸的含量可以防止 p38 控制的腫瘤發(fā)生?!拔覀兒芨吲d地發(fā)現(xiàn),控制飲食中蛋氨酸的含量會影響細(xì)胞增殖,但不會影響細(xì)胞死亡,”Yoo 說。“目前我們不知道我們在蒼蠅中的發(fā)現(xiàn)是否會轉(zhuǎn)化為人類癌癥病例。但是,我們推測它會在特定情況下發(fā)生,因為一些人類癌癥也會激活 Src 基因。
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“我們很想知道我們在這里發(fā)現(xiàn)的機制有多普遍。除了 Src 信號通路,我們還發(fā)現(xiàn) slpr 可以介導(dǎo)其他癌基因控制的信號通路。找出這是如何發(fā)生的,是我們的下一個目標(biāo)?!?/p>
由于已知果蠅和哺乳動物的腫瘤發(fā)生過程是相同的,因此新發(fā)現(xiàn)可以幫助解釋人類癌癥是如何發(fā)展的。
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